Masszív fogyás icd 10, Anyaghasználat: típusok, ártalmak, kezelés, megelőzés és következmények

Portal Hypertension Syndrome a cirrhosis egyik fontos jele, és a portális vénás medencében a nyomáskülönbség, amelyet a különböző eredetű és lokalizált véráramlás okoz - a portál edényeiben, a máj vénáiban és az inferior vena cava-ban.

A portál magas vérnyomásának három nagy csoportja van: presinusoidális, máj- szinuszos és vénás kiáramlás-elzáródás posztszinuszos.

Általános tünetek

Azáltal presinusoidalnym extrahepatikus okoz üvegházhatást okozó gázok közé sorolható a trombózis, a portál és a lép vénák és hepatikus okok általában társított szarkoidózis, tsistosomozom, mieloproliferatív betegség és primer biliaris cirrhosis, valamint ez utóbbi szintén jelenléte jellemzi postsinusoidalnoy megsemmisít.

A PG pszinuszos okait a Budd-Chiari-szindróma és a veno-occlusiv betegség kíséri, amelyben a véráram elzáródása távol van a szinuszoktól, általában a máj vénáiban. Az üvegházhatást okozó gázok máj okozója: a máj cirrhosisa, a magas aktivitású és veleszületett májfibrózisú krónikus hepatitisz.

A PG leggyakoribb oka a májzsugorodás. A májcirrhosisban az egész májra kiterjedő egyetlen szinuszos hálózatot a kötőszöveti septa számos izolált fragmentumba bonálja. A regeneráció és a fibrózis következtében létrejött alakban a hamis lobuláknak saját szinuszos hálózatuk van, amely lényegesen különbözik a normál májpulusoktól.

A hamis lebenyek szinuszos hálózata sokszor nagyobb, mint a normálisaké, nincsenek olyan zárószervek, amelyek szabályozzák a véráramlást. A rendelkezésre álló anasztomózisok szerint a portális vénák és a máj artéria ágai közvetlenül kapcsolódnak a máj vénái ágaihoz, azaz a közvetlen port májkészletek alakulnak ki.

Rövid információ a betegségről

A cirrhosis esetén a biztosíték vérellátását nem csak intrahepaticus shunt, hanem extrahepaticus porto-caval anastomosis is végzi.

A működő parenchyma megkerülésével járó vérkeringés jelentősen gátolja a májsejtek anyagcseréjét, ami bakteremiát, lázas epizódok endotoxémiáját eredményezi. A hepatikus vénák ágainak masszív fogyás icd 10 parenchima csomópontjainak összenyomásával és deformációjával a véráramlás hidromechanikus ellenállása nő, és a portál vénás rendszerben a nyomás emelkedik.

A legfontosabbak a következő kórházi anasztomózisok: Ø a nyelőcső gyomor és hasi részének szívrészében, összekötve a portál edényeit és a felső vena cava-t a párosítatlan vénás rendszeren keresztül; Ø felsőrangú aranyér, közepes és masszív fogyás icd 10 vérzéses vénákkal, amelyek összekapcsolják a portál medencéit és az alsó vena cava; Ø a portál vénája és az elülső hasfal vénái és a membrán között; Ø a gastrointestinalis szervek vénái, a retroperitoneális és a mediastinalis vénák között, ezek az anasztomózisok összekapcsolják a portált és az alsó vena cava-t.

A portal magas vérnyomás fő klinikai tünetei: Ø tartós dyspepsiás jelenségek, különösen evés után; Ø a teljes gyomor puffadása és érzése minden étkezés után "a szél az eső előtt" ; Ø a folyamatosan teljes bél érzése; Ø a progresszív fogyás és a polilhupovitaminosis tünetei elegendően tápláló táplálékkal; Ø visszatérő hasmenés fájdalom és láz nélkül, amely után az egészségi állapot javul; Ø caput medusae; Ø a nyelőcső és gyomor varicose vénái, a gyomor és a PEGT fluoreszkópja által detektálva; Ø gyomor és vérzéses vérzés; Ø Fokozott nyomás a lépben.

A portál magas vérnyomás következő fázisai különböznek: 1. A kompenzált szakasz a következő főbb megnyilvánulásokkal jellemezhető: Ø kimondott felszívódás; Ø gyakori laza széklet, amely után a felgyulladás nem csökken; Ø az elülső hasfal varikózisának vénei; Ø masszív fogyás icd 10 kapu véna átmérőjének növekedése és az ingerlés során nem megfelelő masszív fogyás icd 10 ultrahanggal meghatározva. A portális spanx karcsúsító test melltartó felsővel vérnyomás kezdeti dekompenzációja a következő tünetekkel jár: Ø a nyelőcső alsó harmadának varicose vénái; - gyakran hangzott hipersplenizmus; Ø A fennmaradó tünetek ugyanazok, mint az első szakaszban.

A portális masszív fogyás icd 10 dekompenzált bonyolult stádiumát jelentős hipersplenizmus jellemzi; hemorrhagiás szindróma; a nyelőcső alsó harmadának erek nagysága, gyomor és vérzése, ödéma és ascites; porto-caval encephalopathia. Az ascites patogenezise összetett, és számos tényező kölcsönhatásától függ: a hemodinamikai változások és a víz-elektrolit egyensúlyhiány által okozott magas vérnyomás, hormonális és neurohumorális.

A portál magas vérnyomása és a kapcsolódó portál stagnálása súlyos tényezők, amelyek hajlamosak az ascites kialakulására.

Crohn-kór: tünetek, diagnosztikai módszerek és terápia - Társadalom -

A szinuszos hidrosztatikus nyomás emelkedése az intrahepatikus portál magas vérnyomásban a fehérje-gazdag szűrlet fokozott extravasációját eredményezi a Masszív fogyás icd 10 térben a szinuszos anyagok falain keresztül. A májcirrhosisban szenvedő betegek intrahepátiás blokk kiáramlása nagyobb nyirok képződéshez vezet. A nyirokrendszer fokozott működése hozzájárul a vénás hálózat kiürítéséhez, de tovább fejleszti a nyirok-keringés dinamikus elégtelenségét, ami a folyadéknak a máj felszínétől a hasüregbe történő verejtékezéséhez vezet.

A hypoalbuminémia, amely a fehérjeszintézis, az abszorpció károsodása és a fehérjék elvesztése, az aszcitikus folyadék eltávolítása, valamint a megnövekedett nyirok-képződés és az interstitiális folyadék mennyiségének növekedése következtében, segít csökkenteni az onkotikus nyomást. Ezeknek a hidrosztatikus és hipooncotikus rendellenességeknek az eredménye az intersticiális folyadék verejtéke a peritoneális üregben és az ascites kialakulása.

Az aszcitikus folyadék felhalmozódása az effektív csökkenéshez vezet, részt vesz a vérkeringésben, a plazma térfogata, mivel jelentős része a hasüreg edényeiben található. A hatékony plazma térfogat csökkentése serkenti a megnövekedett reninszekréciót a juxtaglomeruláris vesesechanizmusban.

A renin viszont elősegíti az angiotenzin I képződését a májban szintetizált angiotenzinogénből.

• Májelégtelenség - Cirrózis -
• Hogyan osztályozható a Gilbert-szindróma: ICD-kód - Étrend
• Extragenitális patológia a szülészetben: függőség és terhesség - Zöldségek July
• Endokrinológus fogyás atlanta

Az angiotenzin I átalakul az angiotenzin II-be. Az angiotenzin II nem csak a glomeruláris szűrés és a vese véráramlás csökkenéséhez vezet, hanem fokozza a mellékvese idiopszia és aldoszteron antidiuretikus hormonjának szekrécióját. Májcirrhosisban szenvedő betegeknél az aldoszteron hatása alatt nő a nátrium reabszorpció és a kálium kiválasztása a distalis vese tubulusokban, és a proximalis vese tubulusban a nátrium és a víz reabszorpciója nő, a vízterhelés csökkenésével.

A kálium és a hidrogén vesztesége a hiperaldoszteronizmus hátterében a káliumtartalom, a vérszérum magnézium és a metabolikus alkalózis csökkenéséhez vezet. A vizeletben a nátrium kiválasztódásának csökkenése ellenére a legtöbb betegben hyponatremia alakul ki, mivel a legtöbb nátrium intersticiális és aszcitikus folyadékba kerül.

Anyaghasználat: A betegség meghatározása

Tehát a megfontolt elmélet szerint, a hemodinamikai zavarok következtében - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer központi vénás és artériás ágy-aktivációjának "elégtelen töltése" történik. A nátriumionok vese által okozott másodlagos késése a szervezetben lévő víz felhalmozódásához vezet. Az ascites hirtelen kialakulhat, vagy fokozatosan, több hónapon keresztül alakulhat ki, fájdalom és hasi fájdalom, felfúvódás érzésével együtt. Nagy mennyiségű aszcitisz esetén nehézségek merülnek fel a test hajlításakor, légszomjjal járás közben, lábak duzzanata esetén.

A jelentős mennyiségű szabad folyadék azonosítása a hasüregben több mint 1,5 liter nem okoz nehézségeket, és hagyományos klinikai módszerekkel történik. Az ascitesben szenvedő betegeknél fellépő ütődés hogyan lehet karcsúsítani 1 hét alatt mutat a hasrész laterális területein és a középső - vékonybél-tympanitiszben.

Ha a beteg balra tolódik, akkor a tompa hang lefelé masszív fogyás icd 10, és a hasüreg bal felének felett van masszív fogyás icd 10, és a jobb oldali részen egy puffanó hangot érzékel. A tuberkulózis etiológiájának vagy a petefészek-ciszták ragasztási peritonitisének köszönhetően a burkolt folyadék jelenlétében a tympanitis nem változik, ha a beteg helyzete megváltozik.

A nagy számú ascites vannak további tünetek, mint a köldökzsinór és lágyéksérv, visszértágulat az alsó lábszár, aranyeres vénák, elmozdulása a membrán felfelé elmozdulása a szív és növelje a nyomást a nyaki vénába. A mechanikai tényezők a diaphragmaticus herniát és a nyelőcső refluxot is mutatják, gyakran aszcites betegeknél, amelyek a nyelőcső eróziójához és vérzéséhez járulnak hozzá.

Csatlakozási bakteriális peritonitis kíséri a hasi fájdalom, hidegrázás, láz, növekedés ascites, izomfeszültség hasfal elülső, gyengülő bél zajok, leukocytosis, gyakran még encephalopathia és kóma.

Navigációs menü

A kis mennyiségű folyadék azonosítására ütközést alkalmaznak a páciens helyzetében: ascites, homályos vagy unalmas hang jelenik meg az alsó hasban, amely eltűnik, amikor a páciens vízszintes helyzetbe kerül. Ugyanebből a célból egy ilyen tapintási technikát használnak folyadék ingadozásként: az orvos a jobb kezével töredékes lökéseket tesz a has felszínén, és bal kezének tenyerét egy hullám érzi az ellenkező abdominális falra.

A hasüregben kis mennyiségű folyadékot szubklinikus ascites ultrahang és számítógépes tomográfia segítségével határoznak meg.

A pleurális folyadékgyülem, általában a jobb oldalon, cirrhosis miatt az ascites betegek kb.

Csontdaganat - tokajmillennium.hu

A pleurális folyadékgyülem kialakulásának egyik fő masszív fogyás icd 10 a peritoneális folyadék mozgása a frenikus nyirokcsomókon keresztül; A megszerzett membránhibák és a megnövelt portálnyomás ismert szerepet játszhat.

Az ascites eltávolítása vagy csökkentése a pleura effúzió eltűnéséhez vezet. A máj és a hasnyálmirigy alkoholos károsodásával járó ascitesek fejlett máj dekompenzációhoz kapcsolódhatnak a máj vagy a pancreatitis cirrhosisában. Az amiláz magas koncentrációja ascitikus folyadékban jellemzőbb a hasnyálmirigy asztezteinek esetében.

Súlyos pangásos szívelégtelenségben jobb kamraösszehúzó pericarditis, vagy Budd-Chiari-szindróma nehéz különbséget a cirrhosis, mivel ezek a betegségek is számos azonos jelek májnagyobbodás, megnövekedett vénás nyomás és az ascites. Hepatikus encephalopathia - az agyi rendellenességek egész komplexuma, amely akut vagy krónikus májkárosodás következtében alakul ki. A máj encephalopathia patogenezise.

Ki a hajlamosabb a szindrómára?

A máj encephalopathia patogenezisének számos elmélete van. A bélrendszerben a hepatocelluláris kudarc és a véráramlás következtében kialakult anyagok csökkent májkárosodása miatt az aminosavcsökkenés bizonyos neurotranszmitter rendszerek diszfunkcióját eredményezi különböző neurotoxinok, különösen ammónia hatására.

Az ammóniaelmélet messze a leginkább bizonyított. Fiziológiai körülmények között az ammónium képződése és eliminációja egyensúlyban van. Az ammónia a fehérjék, aminosavak, purinok és pirimidinek lebontásával jön létre. A bélből származó ammóniumból mintegy feleit baktériumok szintetizálják, a maradék élelmiszer-fehérjékből és glutaminból áll. Általában az ammónia semlegesíti a karbamid és a glutamin szintézisét.

A karbamidciklus megsértése encephalopathia kialakulásához vezet.

Ileofemoralny trombózis tünetei és kezelése

A krónikus diffúz májbetegségekben az ammónia elimináció gátolódik, ami hyperammonémiához vezet. Feltételezzük, hogy a magas koncentrációjú ammónia koncentrációja a PE-ben a glutamáterg rendszerre kifejtett hatás következtében hatással van a neuronok membránjára.

A felesleges ammónia körülményei között a glutamáttartalékok kimerültek és a glutamin felhalmozódik. Amikor a vérplazma májbetegsége triptofánt halmoz fel - egy aromás aminosavat, a szerotonin prekurzort.

A szerotonin egy neurotranszmitter, aki részt vesz az agykéreg, a tudatállapot és az alvás-ébresztési ciklus éberségének szabályozásában. A mediátor metabolizmusának megzavarása fontos tényező a máj encephalopathia patogenezisében. Egy másik tényező az impulzusok átvitelének elnyomása a katecholaminban és az agy dopamin szinapszisaiban aminokkal, amelyek a baktériumok baktériumok által a neurotranszmitter prekurzorok metabolizmusának megsértésével keletkeznek.

A GABA-benzodiazepin receptor komplex vizsgálata azt a feltételezést eredményezte, hogy a PE-ben szenvedő betegeknél endogén benzodiazepinek állnak rendelkezésre, amelyek kölcsönhatásba léphetnek a receptor komplexével és gátlást okozhatnak.

Ezek a tényezők hozzájárulhatnak a bélben lévő nitrogéntartalmú termékek mennyiségének növekedéséhez, vagy a portális anasztomózisokon keresztül a véráramlás növekedéséhez, valamint a májsejtek működésének elnyomásához vagy a tudatszint csökkenéséhez. Gyakran provokálni fejlesztése PE elektrolit zavarok után keletkező veszteség a nagyszámú elektrolitok és víz következtében hatalmas diuretikus kezelés, hasmenés, hányás, gyors eltávolítása ascites a paracentézis.

Az ammóniagnosztikus szubsztrát növekedése fehérjetartalmú élelmiszerek fogyasztása vagy tartós székrekedés esetén gyakran hozzájárul a PE kialakulásához is.

1. Szalmonellózis – Wikipédia
2. A májnagyobbítás okai, következményei és kezelése - Steatosis
5. Ez a művelet két szakaszban történik.
6. Karcsúsító öltöny színei
7. Az evezés segíti a hasi zsírégetést

Ezt a gasztrointesztinális vérzéssel járó helyzetet súlyosbítja a vérszegénység és a májelégtelenség csökkenése. Az opioidok, benzodiazepinek és barbiturátok, az alkohol gátolják az agyi aktivitást és fokozzák az encephalopátia kialakulását.

A máj detoxifikációs folyamatainak lelassulása miatt hatásuk meghosszabbodik, a túladagolás kockázata nő. A fertőző betegségek hozzájárulhatnak a PE kifejlődéséhez, különösen azokban az esetekben, amikor bakterémia és spontán bakteriális peritonitis bonyolítja őket.

előjele fázis

A húgyúti fertőzéssel a karbamid lebomlása a gyulladás középpontjában az ammónia felszabadulásához vezet, ami mérgezést okoz. A PE betegek nem tolerálják a műtétet. A májműködési zavar fokozódása érzéstelenítés, vérvesztés, sokk okozta. A hepatikus encephalopathia klinikai képe A PE öt fő tünettel rendelkezik, melyek közül négy nem specifikus: Ø mentális rendellenesség Ø EEG rendellenességek Ø Máj szag és hiperventiláció.

A klinikai komponensek - a mentális rendellenességek és a neuromuszkuláris patológia - reverzibilis változások a cirrózisban és a portosisztikus eltérésekben. A klinikai tüneteket kiegészíti az EEG változásai, amelyek masszív fogyás icd 10 specifikusak, valamint a vérben lévő ammónium-koncentráció emelkedése, ami a szindróma zsírégető DNS és nagy klinikai jelentőségét adja.

A szindróma kevésbé fontos összetevői - a máj szaga és a hiperventiláció - jelen lehetnek vagy hiányozhatnak. Máj szag légzés során instabil jelzés jelenléte miatt, és a kilélegzett levegőben merkaptánok - illékony anyagok, amelyek általában a baktériumok által termelt a székletbe, valamint kiválasztódik fény máj elváltozások. A PE-vel való hiperventiláció nem különbözhet a metabolikus acidózis vagy egyéb okoktól a vérgázok vizsgálata nélkül. Amikor a PE befolyásolja az agy minden részét, így a kórkép klinikai képe a különböző tünetek - a tudat, a személyiség, az intelligencia és a beszéd zavarai.

Előző Cikk.